Pokud jsou různé viry schopné napadnout stejný typ buněk, je možné že dojde k tzv. koinfekci dvěma druhy virů. Tento jev byl prokázán již v roce 1947 u králíků, kteří byli infikování několika druhy virů. Bylo ukázáno, že stejná buňka byla napadena jak herpes virem, tak virem, který je příbuzný viru kravských neštovic.

Asi nejznámější příklad u lidí je žloutenka typu D. Tato žloutenka není virus, ale virusoid – tedy infekční částice, kterou tvoří vlastní genetická informace žloutenky typu D a obal, který pochází z tzv. pomocného viru. U žloutenky typu D je pomocným virem žloutenka typu B.
Pro tvorbu potomstva žloutenky typu D je tedy nutná koinfekce s virem žloutenky typu B. V tomto konkrétním případě je možné, že dojde k tzv. superinfekci. To znamená, že buňky již infikované žloutenkou typu B napadne žloutenka typu D a i v tomto případě je možné tvořit potomstvo žloutenky typu D.
Více v článku: Negro F. Hepatitis D virus coinfection and superinfection. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;4(11):a021550. Published . doi:10.1101/cshperspect.a021550
Dobrým příkladem virů napadajících člověka je například koinfekce virem chřipky a tzv. rhinoviry (původce nachlazení i známé rýmy), kdy se oba tyto viry specializují na stejný typ buněk - epitely dýchacích cest. Koinfekce oběma druhy virů je u člověka známá, v experimentální podmínkách bylo prokázáno, že oba viry mohou infikovat i stejné buňky. Jak často k tomuto jevu dochází při běžných infekcích, je pak předmětem dalších experimentů využívajících i matematické modelování.
Dalším příkladem jsou dependoviry (dependo = závislé) z čeledi Parvoviridae. Tyto viry nejsou schopné se samostatně rozmnožit v buňce a potřebují k tomu koinfekci s pomocným virem. Jejich pomocné viry jsou většinou adenoviry (méně často herpesviry), proto se také nazývají jako adeno-asociované viry.

V tomto případě je pro pomnožení viru důležitá fáze, kdy se v buňce replikuje DNA, kterou samotné dependoviry neumějí navodit, a proto je potřeba koinfekce s virem, který toto umí. Nicméně mohou dependoviry navodit latentní (bez produkce potomstva) infekci, pokud není buňka infikována pomocným virem.
Více v knize: R. Kerr, S. F. Cotmore, M. E. Bloom, R. M. Linden, and C. R. Parrish (ed.), Parvoviruses. Hodder Arnold, London, England nebo zde: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4470565/
Buňku také mohou napadnout různé kmeny virů (kmen = stejný virus s částečně odlišnou genetickou informací). Zde by stála za zmínku koinfekce dvěma různými kmeny chřipky. Jelikož chřipka má svou genetickou informaci rozdělenou do 8 nespojených částí, při koinfekci může teoreticky vzniknout 28, tedy 256, genotypů (254 nových a 2 původní), tomuto procesu se říká reassortment (česky přeskupení).
Problém nastane, když se takto „zkříží“ např. ptačí a lidské chřipky. Pokud lidský virus získá nové varianty proteinů z ptačího viru, nastane tzv. antigenní shift (posun), který může způsobit epidemie až pandemie (Španělská chřipka 1918, Asijská chřipka 1957, Hong Kongská chřipka 1968, Ruská chřipka 1977 a poslední nastal v roce 2009).
Více zde: Webster, R. G., Laver, W. G., Air, G. M., & Schild, G. C. (1982). Molecular mechanisms of variation in influenza viruses. Nature, 296(5853), 115–121. doi:10.1038/296115a0
U virů není koinfekce vzácná, zde je vyjmenováno jen několik případů na kterých je vidět, že některé viry jsou na koinfekci závislé. V odpovědi jsme vynechali také příklady z říše rostlin a bakterií, kde samozřejmě ke koinfekci také dochází.
Foto v perexu: Symetrie obalu lidského rhinoviru typu 14 složeného z 240 jednotek. Foto Filip Uhlík